Sokan megpróbálják megijeszteni a kábítószer-fogyasztástól, ha PET-felvételeken alacsonyabb agyi aktivitású agyakat mutatnak be. De ha a meditáció ugyanezt teszi, és PET-vizsgálatokat hoz létre, amelyeknek alacsonyabb az agyi aktivitása. Miért jó meditáció közben és rossz drogozáskor?
A PET-vizsgálatban az alacsonyabb agyi aktivitás nem feltétlenül rossz. Attól függ, hogy az agy melyik része je kevésbé aktív, mint általában, és hogy ez állandó vagy átmeneti állapot-e. Az agyunk kevésbé aktív alvás közben - ez nem rossz.
Egyébként az agyi aktivitás nem csak általában csökken a meditáció során. Ellenkezőleg.
A relaxációs válasz és a meditáció funkcionális agyi feltérképezése (kiemelés az enyém):
Jelentős (p <10−7) jel növekedés t figyeltek meg a csoportosított adatokban a dorsolaterális prefrontális és parietális kéregben, a hippocampus / parahippocampusban, a temporális lebenyben, a pregenualis elülső cinguláris kéregben, a striatumban, valamint a pre- és poszt-centrális gyri-ben a meditáció során. Megfigyelték a globális fMRI-jel csökkenését is, bár ezek valószínűleg másodlagosak voltak a kardiorespirációs változások miatt, amelyek gyakran kísérik a meditációt. Az eredmények azt mutatják, hogy a meditáció gyakorlata aktiválja az idegi struktúrákat, amelyek részt vesznek az autonóm idegrendszer figyelésében és irányításában.
Alapvetően sokkal bonyolultabb, mint az agyi aktivitást csökkentő meditáció.
Ami a szabadidős szereket illeti, nem vagyok biztos abban, honnan származik általában csökkent aktivitása, de például a meth hosszú távú használata csökkenti az agy dopamin-receptorainak mennyiségét. A dopamin fontos az öröm és a jutalom érzése, valamint az emlékek építése szempontjából.
A metamfetamin-visszaélőkkel végzett vizsgálatok a DA transzporterek (a DA terminál markereiként használt) jelentős veszteségét is dokumentálták, amelyek a motor lassabb működéséhez és a memória csökkenéséhez kapcsolódnak. Nem világos, hogy a DA-transzporterek elvesztése mennyire hajlamosítja a metamfetamin-visszaélőket az olyan neurodegeneratív rendellenességekre, mint a parkinsonizmus, és részben a gyógyulás mértékétől függhet.
A kokain hosszú távú használata csökkenti a szürke agyanyag tényleges mennyiségét.
Jó kérdés. A különbség az, hogy mi okozta a hipoaktivitást, nem csak maga a hipoaktivitás. Például, ha a prefrontális kéreg (PFC) hipoaktívnak tűnik a tapasztalt meditáció miatt, ez nem utal arra, hogy a PFC már nem teljesen működőképes, azt sugallja, hogy az agy hatékonyabban működik. Ha valamilyen elméleti gyógyszer alkalmazásával hipoaktív prefrontális kéreg van, ez a működés elvesztését, nem pedig a hatékonyság növekedését vonja maga után. A neuropszichológiai tesztek megcáfolhatják a hatékonyságot és a működési problémák elvesztését.